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L’ischémie résulte du déséquilibre entre l’apport sanguin aux tissus et leurs besoins métaboliques. La restauration de l’apport sanguin après une période d’ischémie s’appelle la reperfusion.
Des périodes d’ischémie courtes et contrôlées rendent le coeur plus résistant par la suite à des épisodes d’ischémie plus prolongée. Ce phénomène s’appelle le préconditionnement ischémique (PI). Le coeur peut être également protégé après une ischémie transitoire pratiquée dans un autre organe comme l’intestin, le rein ou le muscle squelettique. Cet effet, qui protège un tissu distinct de celui qui a subi l’ischémie transitoire, est appelé le PI à distance.
Le(s) substance(s) responsable(s) du PI à distance n’est/ne sont pas encore identifiée(s). Elle(s) est/sont probablement libérée(s) dans la circulation, puis-que le sang d’un animal subissant un PI peut protéger le cœur d’un second animal via une transfusion sanguine.
Outre la recherche des mécanismes à la base du PI à distance, le réseau coordonné par les Drs. Andrew Redington et Torsten Toftegaard Nielsen examine les applications cliniques potentielles de ce phénomène intéressant. Le PI à distance pourrait être pratiqué facilement pour prévenir les conséquences d’épisodes ischémiques « pré-visibles », comme la chirurgie cardiaque ou le prélèvement d’un organe à greffer. En revanche, il est difficile de réaliser un PI à distance pour les événements inattendus, comme les infarctus du myocarde.
Les chercheurs se sont demandés si le PI pratiqué pendant un infarctus pourrait être protecteur. Ils ont ainsi mené une étude clinique sur 213 patients souffrant d’un infarctus aigu, dont les résultats ont été présentés récemment par le Dr. Hans Bøtker au congrès 2009 du Collège Américain de Cardiologie.* Les patients ont subi soit un traitement standard (une angioplastie coronaire), soit un PI à distance avant l’angio-plastie. Pour réaliser ce PI, un brassard à tension était placé autour de l’un des bras et gonflé à 200 mm de mercure pendant 5 minutes, suivi par 5 minutes de dégonflement. Ce processus était exécuté au total 4 fois avant l’angioplastie. Les malades traités avec le PI à distance ont eu au final moins de dommages cardiaques dûs à l’infarctus que le groupe traité de façon standard.
Ces résultats suggèrent que le PI à distance pourrait être un complé-ment simple, sans danger, et peu coûteux du traitement conventionnel. Une étude à plus large échelle permettant de mieux préciser ces bienfaits est prévue.
*L'essai clinique a été publiée dans The Lancet du 27 février 2010. Cliquez ici pour accéder à l'article.
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(Photo : Alain Chauvaud)
Sylviane Leducq a reçu les insignes de Chevalier de l’ordre national de la Légion d’Honneur en reconnaissance de sa générosité et de son rôle décisif dans le développement de la Fondation Leducq créée avec son époux, Jean, en 1996. La cérémonie, à laquelle ont assisté près de 200 invités, a eu lieu le 24 mars 2009 à l’Hôtel de Crillon à Paris.
La décoration a été remise par le Pr. Yves Pouliquen, Commandeur de la Légion d’Honneur. Ancien chef du service d’ophtalmologie de l’Hôtel-Dieu à Paris et écrivain reconnu, le Pr. Pouliquen est membre de l’Académie Française. Il a exposé la façon dont Mme Leducq a poursuivi et approfondi la mission de la fondation après le décès de son mari en 2002. (Jean Leducq, lui-même décoré de la Légion d’Honneur, avait été élevé au rang de Commandeur en 1998 pour ses contributions à l’industrie et à l’enseignement français.)
Sylviane Leducq prit ensuite la parole. Exprimant sa gratitude pour cette distinction, elle indiqua que les progrès réalisés grâce aux réseaux Leducq dans le domaine de la lutte contre les maladies cardiovasculaires et neurovasculaires sont le fruit du travail et des efforts des scientifiques qui participent à la sélection des projets, de l’équipe administrative de la fondation, de l’ensemble des collaborateurs du groupe Elis et, enfin, de la famille Leducq sans laquelle la fondation n’aurait jamais existé.
La Fondation Leducq est l’une des fondations les plus importantes dans le secteur de la recherche cardiovasculaire et neurovasculaire, en France et dans le monde. Elle a comme caractéristique de soutenir des recherches issues d’une collaboration étroite entre des chercheurs européens et nord-américains.
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 En avril, le Comité Scientifique (CS) de la Fondation Leducq a sélectionné quatre nouveaux Réseaux Transatlantiques. Représentant les domaines de l’insuffisance cardiaques, la biologie vasculaire, les arythmies cardiaque, et les maladies cardiaques congénitales, ces réseaux ont été retenus pour leurs qualités sur le plan de la recherche, la force de leur collaboration internationale et leur engagement en faveur des jeunes chercheurs. Ces réseaux sont les suivants :
Examen des candidatures
au programme de Réseaux Transatlantiques
par les membres du CS
1) Régulation du remodelage cardiaque par les réactions d’oxydo-réduction : nouvelles approches thérapeutiques pour l’insuffisance cardiaque
Coordinateurs : David Kass (Johns Hopkins University, Baltimore)
Ajay Shah (King’s College, London)
Les dérivés réactifs de l’oxygène et de l’azote sont des sous-produits du métabolisme cellulaire normal. Possédant des électrons non appariés, ces molécules ont tendance à capturer les électrons de protéines, de lipides, de sucres et d’ADN, pour former des paires stables, détériorant ainsi l’état de la cellule. Normalement, ces dérivés réactifs sont neutralisés par des enzymes dites anti-oxydantes par une réaction de réduction. Cependant, si la quantité des dérivés réactifs est excessive, ils deviennent toxiques pour la cellule. Un tel état constitue le stress oxydant/nitrosatif.
Les docteurs Kass et Shah coordonneront un réseau pour étudier le stress oxydant/nitrosatif dans l’insuffisance cardiaque. Le réseau projette d’identifier les origines et les régulateurs de ces molécules, d’élucider leur rôle dans la dysfonction cardiaque et d’utiliser les résultats obtenus pour développer de nouveaux traitements. Cette collaboration transatlantique permet une coordination des expériences utilisant diverses analyses du stress oxydant/nitrosatif, des modèles d’insuffisance cardiaque chez les animaux et des échantillons de tissu cardiaque humain.
2) Réseau transatlantique sur l’artériogénèse et la modulation du métabolisme
Coordinateurs : Michael Simons (Yale University, New Haven)
Peter Carmeliet (University of Leuven)
Le rétrécissement de vaisseaux sanguins par l’athérosclérose entraîne une inadéquation entre l’apport sanguin et les besoins métaboliques du tissu alimenté par les vaisseaux touchés. Plus le débit sanguin devient limité (l’ischémie), plus le tissu devient faible. La génération de nouveaux vaisseaux et la manipulation de la demande métabolique ou de la tolérance au manque d’oxygène (l’hypoxie) sont des stratégies pour préserver la fonction tissulaire.
Le réseau travaillera sur les processus moléculaires qui contrôlent les aspects fondamentaux de l’artériogénèse (formation de nouveaux vaisseaux artériels) : l’orientation, le développement, la maturation et l’entretien. Les chercheurs étudieront parallèlement les processus contrôlant la tolérance à l’hypoxie. Ce réseau rassemble des experts internationaux de modèles d’ischémie du cœur, du muscle squelettique, du cerveau et de la rétine, ainsi que de la thérapie génique, afin d’aborder l’ischémie d’une façon originale. Enfin, les résultats de ce réseau contribueront au développement de nouvelles thérapies pour les patients souffrant d’athérosclérose.
3) Modifications structurelles du myocarde et fibrillation cardiaque
Coordinateurs : José Jalife (University of Michigan, Ann Arbor)
Stéphane Hatem (Université Pierre et Marie Curie, Paris)
La fibrillation est un rythme cardiaque anormal qui provoque des contractions rapides, irrégulières et non synchronisées. Au niveau des oreillettes, la fibrillation est une cause importante d’accidents vasculaires cérébraux. Au niveau des ventricules, elle est une cause importante de mort subite cardiaque. La fibrillation se produit généralement dans les cœurs qui ont subi un remodelage (des changements structuraux en réponse à une agression).
Ce réseau examinera comment le remodelage du cœur perturbe son organisation électrique, entraînant ainsi la fibrillation. Le réseau étudiera par exemple l’influence des fibroblastes (cellules qui produisent les cicatrices) sur l’activité électrique des cellules musculaires cardiaques voisines. Il examinera également les déterminants de l’efficacité de l’ablation (la destruction des voies électriques anormales) par radiofréquence. Des études approfondies par cartographie invasive et par IRM permettront au réseau de développer des stratégies pour mieux identifier les régions à l’origine de l’arythmie et optimiser ainsi la zone tissulaire à éliminer. En combinant l’expertise complémentaire de chercheurs en biologie moléculaire, électrophysiologie et imagerie, ce réseau développera une approche complète de l’évaluation et du traitement des fibrillations.
4) Modelage informatique du coeur comme aide à la décision clinique
Coordinateurs : Tain-Yen Hsia (Medical University of South Carolina)
Philipp Bonhoeffer (Great Ormond Street Hospital for Children, London)
Le syndrome d’hypoplasie du coeur gauche est une maladie cardiaque congénitale dans laquelle le côté gauche du coeur est très peu développé. Les enfants nés avec ce syndrome subissent généralement trois stades de chirurgie corrective pendant les premières années de la vie pour permettre au coeur de fonctionner avec seulement deux cavités, au lieu de quatre. Des interventions complémentaires seront souvent nécessaires plus tard. Comme pour la plupart des maladies congénitales cardiaques, choisir le traitement approprié pour ce syndrome est un défi parce que la sévérité des anomalies anatomiques, ainsi que les modifications circulatoires, sont propres à chaque patient. Un système d’assistance informatique permettant aux médecins de simuler les procédures chirurgicales et observer leurs effets dans un contexte spécifique à chaque patient deviendrait le guide incontournable des décisions cliniques.
Pour créer un tel modèle, ce réseau collectera des données de l’IRM, du scanner, de l’échocardiographie et du cathétérisme cardiaque de malades atteints d’hypoplasie du coeur gauche. A partir de ces données, des modèles informatiques de la circulation cardio-pulmonaire et du corps entier seront construits. Le réseau validera le modèle et développera des logiciels pour une large utilisation. Alors qu’il serait difficile pour une seule institution de rassembler l’expertise nécessaire en cardiologie pédiatrique, chirurgie, imagerie cardiaque, ingénierie et informatique, la formation d’un réseau transatlantique permettra la mise en commun des points forts des différents chercheurs et institutions pour un ambitieux projet multidisciplinaire comme celui-ci.
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Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is characterized by acute heart failure late in pregnancy or early in the postpartum period. The incidence of PPCM ranges from 1 in 1000 to 2000 pregnant women in the United States to 1 in 1000 in South Africa and 1 in 300 in Haiti. Current therapy has limited effectiveness, and as many as one third to two thirds of patients may fail to recover cardiac function.
Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, of the Adaptive and maladaptive signaling in cardiac growth and regeneration network, had previously discovered an abnormal form of the hormone prolactin in women with PPCM. Moreover, she found that bromocriptine, a blocker of prolactin release, might prevent the recurrence of PPCM with subsequent pregnancies.
Most recently, Dr. Hilfiker-Kleiner and collaborators from Beligum, South Aftrica, the United Kingdom, and the United States conducted a proof-of-concept, open-label pilot study to see whether bromocriptine could be an effective treatment for PPCM.
The study was conducted at Chris Hani Baragwanath Hospital, a public hospital in Soweto, South Africa. Twenty women were randomized into two groups, those who received standard heart failure medications, and those who, in addition to standard medications, received bromocriptine during a total of 8 weeks. The outcomes were evaluated at 6 months.
Women in the bromocriptine group had greater improvements in heart failure symptoms and cardiac function. For instance, while at the start of the study the left ventricular ejection fraction, a measure of the pumping capacity of the heart, was similar between the two groups (27% in both the standard treatment and bromocriptine groups), a much more dramatic improvement was observed in the bromocriptine group at 6 months (58%, compared to 36% in the standard treatment group). Four patients in the standard treatment group died, compared to 1 in the bromocriptine group. Bromocriptine appeared to be well tolerated, without any associated complications. Infants of mothers in both groups showed normal growth and survival.
While the study was non-blinded and included only a small number of patients in each treatment arm, it provides initial proof of concept for a role of bromocriptine in PPCM treatment. Larger, blinded studies involving multiple centers are necessary to evaluate the safety and efficacy of bromocriptine.
This study was also funded by the Medical Research Council of South Africa and the University of the Witwatersrand.
Click on the title to access the article in the April 6, 2010 issue of Circulation: Evaluation of bromocriptine in the treatment of acute severe peripartum cardiomyopathy: a proof-of-concept pilot study.
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Ischemia occurs when blood flow is insufficient to meet a tissue’s metabolic demands. Reperfusion results when the tissue’s blood supply is re-established after a period of ischemia.
Brief, controlled periods of ischemia in the heart confer resistance to subsequent, sustained ischemia, a phenomenon called ischemic preconditioning (IPC). The heart is also protected from ischemic injury after transient ischemia of other organs, such as the intestines, kidneys, and skeletal muscle. This protective effect, occuring in a tissue distinct from the one subjected to the transient ischemia, is called remote IPC (rIPC). The substance(s) responsible for rIPC have not been identified, but is/are likely released into the bloodstream, since blood from one animal that has undergone rIPC protects the heart of a second animal into which the blood has been transfused.
In addition to investigating the mechanisms underlying rIPC, the transatlantic network coordinated by Drs. Andrew Redington and Torsten Toftegaard Nielsen explores potential clinical applications of this interesting phenomenon. While rIPC could be easily performed in anticipation of “planned” ischemia, such as cardiac surgery or organ harvest for transplantation, it is much more challenging to perform rIPC for unexpected ischemic events, like heart attacks.
Network investigators wondered whether ischemic conditioning during a heart attack, or remote ischemic per-conditioning (rIPerC) could be protective. Based on favorable results in an experimental pig model, they conducted a randomized clinical trial, the results of which were recently presented by Dr. Hans Bøtker at the 2009 Scientific Sessions of the American College of Cardiology.* In this trial, 213 patients with heart attacks received either standard treatment including angioplasty, or rIPerC before angioplasty. In the latter cases, a blood-pressure cuff was placed around one of the patient’s arms and inflated to 200 mm Hg for five minutes followed by five minutes of deflation. This conditioning process was performed a total of four times before angioplasty. Patients treated with rIPerC were found to have smaller heart attack scars and a more salvaged heart tissue compared to those who were not.
These encouraging results suggest that rIPerC could be a simple, safe, and inexpensive, complement to conventional treatment. A larger trial to further define its benefits is now being planned.
*The study has been subsequently published in the The Lancet. Click here to access the article.
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Sylviane Leducq with Prs. Breithardt, Frye and Corvol
The April Scientific Advisory Committee (SAC) meeting marked the conclusion of ten years of service of Günter Breithardt and Robert Frye, and of the Presidency of Pierre Corvol.
Professor Breithardt is head of the Department of Cardiology and Angiology at the University of Munster. He is also head of Molecular Cardiology at the Leibniz Institute for Arteriosclerosis Research. He is a former President of the European Society of Cardiology and the German Cardiac Society. Pr. Breithardt has been at the forefront of clinical electrophysiology since the 1970s, being a leading investigator of the sinus node, a group of pacemaker cells responsible for generating the cardiac rhythm. He was also a pioneer in applying radiofrequency energy to destroy abnormal tissues that cause cardiac arrhythmias.
Professor Frye is a cardiologist and a former Chair of Internal Medicine at the Mayo Clinic. He is also a former President of the American College of Cardiology. Pr. Frye has led several important clinical research studies, such as the BARI trial, which found that diabetic patients with atherosclerosis have improved survival if treated with coronary bypass surgery instead of angioplasty.
Professor Corvol is a former head of the Hypertension Units at Hôpital Broussais and Hôpital Européen-George Pompidou in Paris. A director of a research unit of INSERM, the French medical research institute, Pr. Corvol is also a former President of its Scientific Council. He is currently director of the Collège de France, where he is also a Professor of Experimental Medicine. Pr. Corvol’s research team is internationally known for its elucidation of the renin-angiotensin-aldosterone (RAA) system, an axis of hormones that regulates blood pressure and water and salt balance. The team purified human renin in 1979 and human angiotensinogen in 1985, and cloned the gene for human angiotensin-I converting enzyme in 1988. Understanding of the RAA system has led to the development of medications widely used today in the treatment of hypertension, diabetes, heart failure, and kidney failure.
Succeeding Pr. Corvol as SAC President is Costantino Iadecola, Professor of Neurology and Neuroscience and Chief of Neurobiology at the Weill Medical College of Cornell University. Serving as Vice-President is Professor Anna Dominiczak, the British Heart Foundation (BHF) Chair of Cardiovascular Medicine at the University of Glasgow and head of the BHF Glasgow Cardiovascular Research Center.
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Les malformations cardiaques sont les malformations congénitales les plus fréquentes, touchant environ 1% des bébés nés aux Etats-Unis et en Europe. Hormis des gènes altérés du fait d’anomalies chromosomiques et de rares syndromes génétiques, jusqu’à présent les scientifiques n’avaient pas pu établir un lien entre une variation génétique fréquente et une malformation cardiaque congénitale.
Le réseau Progéniteurs cardiaques dans les maladies et le développement cardiovasculaires étudie depuis plusieurs années la protéine Isl1. Récemment, des membres du réseau ont montré que les cellules humaines qui expriment l’Isl1, comme leurs analogues chez la souris, engendrent les trois types de tissus présents dans le coeur. Etant donné que l’Isl1 joue un rôle important dans le développement cardiaque embryonnaire et que les cellules exprimant l’Isl1 se trouvent dans les régions cardiaques souvent concernées par les malformations congénitales, il est vraisemblable que des mutations de l’Isl1 puissent être responsables de certaines malformations cardiaques congénitales.
Afin de tester cette hypothèse, le Dr. Peter Gruber, membre du réseau, et ses collègues ont analysé la région du gène de l’Isl1 chez 1.344 enfants avec une malformation exigeant une intervention chirurgicale et 6.135 enfants sans malformation. Les chercheurs ont trouvé une variation qui augmentait le risque de maladie cardiaque congénitale chez les enfants blancs et une autre variation qui augmentait ce risque chez les enfants noirs.
Des analyses plus approfondies sont maintenant nécessaires pour déterminer si les deux variations sont liées en fait à une seule mutation (ailleurs dans le gène) ou si elles représentent deux mutations distinctes. Ces travaux nous fournissent des preuves supplémentaires du rôle considérable de l’Isl1 dans le développement cardiaque. Ils constituent également une étape importante dans la compréhension de l’origine des malformations cardiaques au niveau moléculaire.
Cette étude a été publiée en ligne le 26 mai 2010 dans le journal PLoS ONE. Pour accéder à l'article, cliquez ici.
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Sylvaine Leducq avec les Prs. Fuster et Bousser
La réunion d’avril dernier du Comité Scientifique a marqué le terme du mandat de Marie-Germaine Bousser, MD et de Valentin Fuster, MD, PhD.
Le Pr. Bousser a quitté récemment ses fonctions de chef du Département de Neurologie de l’Hôpital Lariboisière. Professeur de Neurologie à l’Université de Paris, elle est membre fondateur et ancienne présidente de la Société Française Neurovasculaire. Elle a été également présidente de la International Headache Society et vice-présidente de la World Federation of Neurology. Le Pr. Bousser participe aux comités éditoriaux de plusieurs revues, y compris Stroke, Cephalalgia, et The Lancet Neurology.
Le Pr. Bousser a mené une carrière de recherche clinique très productive, ayant publié plus de 320 articles originaux. Ses recherches ont porté principalement sur les affections neurovasculaires, comme les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et la migraine. Elle fut le principal chercheur de l’un des premiers essais ayant montré l’efficacité de l’aspirine dans la prévention des AVC chez les femmes. Aujourd’hui, l’aspirine est, avec d’autres médicaments antiplaquettaires, l’un des piliers du traitement de l’AVC. Son travail comprend aussi l’identification d’un nouveau syndrome, CADASIL, associé à l’AVC, la migraine, les troubles psychiques et la démence. En 1996, le Pr. Bousser et ses collègues à l’INSERM ont identifié le gène à l’origine de CADASIL. Ceci a permis le développement de modèles de la maladie chez la souris, premier pas vers la découverte d’un remède. Pour récompenser l’ensemble de sa carrière, le Pr. Bousser a reçu le Prix Johann Jakob Wepfer 2008. Ce prix a été créé par la European Stroke Conference en mémoire du pathologiste suisse qui a été le premier à formuler l’hypothèse que les AVC résultent d‘hémorragies cérébrales.
Le Pr. Fuster est Professeur à Mount Sinai School of Medicine à New York et Directeur de Mount Sinai Heart, le Zena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute et le Marie-Josée and Henry R. Kravis Center for Cardiovascular Health. Bel exemple de l’esprit transatlantique de la Fondation Leducq, il est également directeur général du Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III à Madrid.
Parmi les nombreuses fonctions éminentes occupées par le Pr. Fuster, on retiendra ceux d’ancien président de l’American Heart Association, d’ancien président de la World Heart Federation, et de membre de l’Institute of Medicine de la National Academy of Sciences. Auteur de plus de 800 articles sur la maladie coronaire, l’athérosclérose, et la thrombose, il est rédacteur en chef de la revue Nature Cardiovascular Medicine et de deux ouvrages de référence en cardiologie, « The Heart » et « Atherothrombosis and Coronary Heart Disease. »
Le Pr. Fuster est le seul cardiologue à avoir reçu deux médailles d’or et quatre prix de recherche des quatre principales organisations cardiovasculaires du monde : l’American Heart Association, l’American College of Cardiology, l’European Society of Cardiology et l’Interamerican Society of Cardiology. En 1996, le Prince Felipe des Asturies lui a décerné le Prix de Science et Technologie de la Principauté des Asturies, la plus haute distinction scientifique espagnole.
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Le professeur Kenneth G. Mann, un des premiers membres du Conseil Scientifique de la Fondation Leducq, s’est vu décerner le Prix International de l’Association Française des Hémophiles 2010 pour l’impact de son œuvre fondatrice concernant le phénotype et le génotype de l’hémophilie sur les interventions thérapeutiques.
Le Pr. Mann est Professeur de Biochimie et de Médecine à l’université du Vermont. Sa recherche, de renommée internationale, porte sur l’organisation physique de complexes protéiques, en particulier ceux impliqués dans la coagulation sanguine. Parmi ses succès, on compte l’isolation et la caractérisation des facteurs et enzymes de la coagulation, comme le facteur V. La compréhension approfondie et précise de ces facteurs et enzymes a été essentielle pour le développement de tests diagnostiques et d’interventions thérapeutiques pour des conditions comme l’hémophilie, maladie héréditaire liée à un déficit en facteurs de la coagulation.
Pendant toute sa carrière, qui a couvert quatre décennies, le Pr. Mann a publié plus de 450 articles, rapports et chapitres. Il est titulaire de plusieurs brevets et membre de comités éditoriaux de revues telles que Blood, le Journal of Biological Chemistry et Thrombosis Research. Le Pr. Mann a reçu de nombreux prix, y compris le Merit Award des National Institutes of Health, le Sol Sherry Award de l’American Heart Association et le E. Donnall Thomas Award de l’American Society of Hematology.
L’Association Française des Hémophiles qui le distingue cette année a été fondée en 1955 par des malades en collaboration avec des médecins. Elle s’est donné une mission d’information et d’entraide. L’association est membre de la World Federation of Hemophilia. Le prix sera remis au Pr. Mann lors du congrès de cette fédération en juillet à Buenos Aires.
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